Key-Facts: Parkinson Dyskinesie Behandlung
- Immunis und Toray kooperieren exklusiv zur Entwicklung von IMM02-KORA (KORA).
- Ziel ist die Behandlung von Dyskinesien im Zusammenhang mit Parkinson.
- Immunis erhält exklusive Rechte zur Entwicklung und Vermarktung in den USA.
- Der Wirkstoff zielt auf die Reduktion von Levodopa-induzierten Dyskinesien ab.
- Details zum genauen Wirkmechanismus sind derzeit noch begrenzt verfügbar.
Parkinson-Dyskinesie stellt eine erhebliche Herausforderung in der Behandlung von Patienten mit Morbus Parkinson dar. Diese unwillkürlichen, überschießenden Bewegungen, oft als Nebenwirkung der Langzeittherapie mit Levodopa auftretend, beeinträchtigen die Lebensqualität der Betroffenen massiv. Die Suche nach effektiven Behandlungsmethoden, die diese Symptome lindern, ohne die positiven Effekte der dopaminergen Therapie zu kompromittieren, ist daher von zentraler Bedeutung. Neue Therapieansätze sind dringend erforderlich, um das Management dieser komplexen motorischen Komplikation zu verbessern.
Die Parkinson-Krankheit, eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, betrifft Millionen von Menschen weltweit. Charakteristisch für diese Erkrankung ist der Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra, einem Bereich des Gehirns, der für die Bewegungssteuerung essentiell ist. Levodopa, ein Prodrug von Dopamin, stellt seit Jahrzehnten den Goldstandard in der Parkinson-Therapie dar. Es kann die motorischen Symptome, wie Tremor, Rigor und Bradykinese, effektiv reduzieren. Jedoch führt die Langzeitanwendung von Levodopa häufig zur Entwicklung von Dyskinesien, was die therapeutische Herausforderung erheblich erhöht.
Dyskinesien manifestieren sich als unkontrollierte, ruckartige oder windende Bewegungen, die verschiedene Körperteile betreffen können. Sie treten oft auf, wenn die Levodopa-Konzentration im Gehirn ihren Höchstwert erreicht (Peak-Dose-Dyskinesien) oder während des Anstiegs oder Abfalls der Medikamentenwirkung (On-Off-Dyskinesien). Diese unwillkürlichen Bewegungen können für die Patienten äußerst belastend sein und ihre Fähigkeit, alltägliche Aktivitäten auszuführen, stark beeinträchtigen. Folglich besteht ein dringender Bedarf an neuen Therapieansätzen, die Dyskinesien reduzieren oder verhindern können, ohne die Wirksamkeit der Levodopa-Therapie zu beeinträchtigen.
In diesem Kontext weckt die exklusive Lizenzvereinbarung zwischen Immunis und Toray neue Hoffnung. Sie zielt darauf ab, einen neuen Wirkstoffkandidaten zur Behandlung von Dyskinesien im Zusammenhang mit Parkinson zu entwickeln und zu vermarkten. Unter dem Namen IMM02-KORA, oder kurz KORA, soll diese Therapie eine innovative Lösung für Patienten bieten, die unter Levodopa-induzierten Dyskinesien leiden. Die Vereinbarung gewährt Immunis exklusive Rechte zur Entwicklung und Vermarktung dieser Behandlung in den Vereinigten Staaten. Dies könnte einen bedeutenden Fortschritt in der Parkinson Dyskinesie Behandlung darstellen.
Inhaltsverzeichnis
Grundlagen & Definition
Parkinson-Dyskinesie, auch bekannt als Levodopa-induzierte Dyskinesie (LID), ist eine motorische Komplikation, die bei vielen Parkinson-Patienten im Verlauf der Levodopa-Behandlung auftritt. Sie äußert sich in Form von unwillkürlichen, überschießenden Bewegungen, die von leicht störend bis hin zu stark beeinträchtigend reichen können. Diese Bewegungen können verschiedene Körperteile betreffen, einschließlich Gesicht, Rumpf und Extremitäten. Die Pathophysiologie der LID ist komplex und multifaktoriell, wobei Veränderungen in den Basalganglien und deren neuronalen Schaltkreisen eine zentrale Rolle spielen. Darüber hinaus spielen auch genetische Faktoren eine Rolle bei der Entstehung von Dyskinesien.
Dyskinesien werden typischerweise in verschiedene Kategorien eingeteilt, basierend auf ihrem zeitlichen Auftreten im Zusammenhang mit der Levodopa-Einnahme. „Peak-Dose-Dyskinesien“ treten auf, wenn die Levodopa-Konzentration im Plasma ihren Höchstwert erreicht. „Diphasische Dyskinesien“ manifestieren sich während des Anstiegs und Abfalls der Levodopa-Konzentration. „Off-Dyskinesien“ treten auf, wenn die Levodopa-Wirkung nachlässt und die Parkinson-Symptome wiederkehren. Diese unterschiedlichen Erscheinungsformen erfordern oft eine individuelle Anpassung der medikamentösen Therapie, um die Dyskinesien zu kontrollieren und gleichzeitig die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit zu lindern. Außerdem ist es wichtig andere Ursachen dyskinetischer Syndrome auszuschließen.
Die Diagnose von Dyskinesien basiert hauptsächlich auf der klinischen Beurteilung durch einen erfahrenen Neurologen. Dabei werden die Art, das Ausmaß und der Zeitpunkt des Auftretens der unwillkürlichen Bewegungen im Zusammenhang mit der Levodopa-Einnahme berücksichtigt. Standardisierte Bewertungsskalen, wie die Unified Dyskinesia Rating Scale (UDysRS), können verwendet werden, um den Schweregrad der Dyskinesien zu quantifizieren und den Therapieerfolg zu überwachen. Bildgebende Verfahren, wie die Magnetresonanztomographie (MRT), können eingesetzt werden, um andere Ursachen für die Bewegungsstörung auszuschließen und strukturelle Veränderungen im Gehirn zu beurteilen. Folglich ist eine sorgfältige klinische Untersuchung und gegebenenfalls zusätzliche Diagnostik erforderlich, um eine präzise Diagnose zu stellen und eine geeignete Behandlungsstrategie zu entwickeln.
Levodopa-induzierte Dyskinesie
Levodopa-induzierte Dyskinesie (LID) ist die häufigste Form der Dyskinesie bei Parkinson-Patienten. Sie entsteht als Folge der Langzeitbehandlung mit Levodopa, dem Standardmedikament zur Behandlung der motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit. Obwohl Levodopa die Dopamin-Defizienz im Gehirn effektiv ausgleicht und die motorischen Funktionen verbessert, führt die chronische Exposition zu Veränderungen in den dopaminergen Schaltkreisen der Basalganglien. Diese Veränderungen machen die Neuronen empfindlicher für Dopamin und führen zu einer übermäßigen und unkontrollierten Stimulation der motorischen Kortex, was letztendlich die Dyskinesien verursacht.
Die Entwicklung von LID ist von verschiedenen Faktoren abhängig, darunter die Dosis und Dauer der Levodopa-Behandlung, das Alter des Patienten, der Schweregrad der Parkinson-Krankheit und individuelle genetische Prädispositionen. Einige Patienten entwickeln bereits nach kurzer Zeit Dyskinesien, während andere erst nach jahrelanger Behandlung betroffen sind. Es ist wichtig zu betonen, dass LID nicht nur eine Folge der Levodopa-Therapie ist, sondern auch ein Zeichen für die fortschreitende Neurodegeneration im Gehirn. Daher ist es entscheidend, die Levodopa-Dosis so niedrig wie möglich zu halten und alternative oder ergänzende Therapien in Betracht zu ziehen, um das Risiko von LID zu minimieren.
Physiologische/Technische Mechanismen (Deep Dive)
Die Pathophysiologie der Parkinson-Dyskinesie ist komplex und involviert verschiedene Mechanismen auf zellulärer und molekularer Ebene. Eine zentrale Rolle spielt die Veränderung der dopaminergen Signalübertragung in den Basalganglien. Die chronische Exposition gegenüber Levodopa führt zu einer Sensibilisierung der postsynaptischen Dopaminrezeptoren, insbesondere des D1-Rezeptors, im Striatum. Diese Sensibilisierung führt zu einer übermäßigen Reaktion auf Dopamin und einer verstärkten Aktivierung des direkten motorischen Pfades, was zu unwillkürlichen Bewegungen führt.
Darüber hinaus spielen auch nicht-dopaminerge Mechanismen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Dyskinesien. Glutamaterge Neurotransmission, oxidative Stress, Entzündungsprozesse und Veränderungen in der Expression von Genen, die für synaptische Plastizität und neuronale Überlebensfaktoren kodieren, tragen zur Pathogenese von LID bei. Insbesondere die übermäßige Freisetzung von Glutamat, dem wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter im Gehirn, führt zu einer Exzitotoxizität und neuronalen Schädigung, die die Dyskinesien verstärken kann. Folglich ist die Parkinson Dyskinesie Behandlung ein komplexes Unterfangen.
Auf molekularer Ebene wurden verschiedene Signalwege identifiziert, die an der Entstehung von LID beteiligt sind. Die Aktivierung der extrazellulären Signal-regulierten Kinase (ERK) und der Proteinkinase B (Akt) in den Striatum-Neuronen spielt eine wichtige Rolle bei der Sensibilisierung der Dopaminrezeptoren und der synaptischen Plastizität. Darüber hinaus wurden Veränderungen in der Expression von Genen, die für Wachstumsfaktoren, Transkriptionsfaktoren und synaptische Proteine kodieren, mit der Entwicklung von LID in Verbindung gebracht. Diese molekularen Veränderungen können als Angriffspunkte für neue therapeutische Strategien dienen, die darauf abzielen, die Pathogenese der LID zu beeinflussen.
Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf die Entwicklung von Medikamenten, die nicht nur die dopaminerge Signalübertragung modulieren, sondern auch die nicht-dopaminergen Mechanismen beeinflussen, die an der Entstehung von Dyskinesien beteiligt sind. Dazu gehören Glutamat-Antagonisten, Adenosin A2A-Rezeptor-Antagonisten, Cannabinoid-Rezeptor-Agonisten und Antioxidantien. Darüber hinaus werden auch Gentherapien und Zelltherapien untersucht, die darauf abzielen, die dopaminerge Funktion im Gehirn wiederherzustellen und die neuronalen Schaltkreise zu reparieren. Es ist wichtig zu erwähnen, dass die Entwicklung neuer Therapien für LID eine große Herausforderung darstellt, da die Pathophysiologie der Dyskinesien sehr komplex ist und von Patient zu Patient unterschiedlich sein kann.
Aktuelle Studienlage & Evidenz (Journals)
Die aktuelle Studienlage zur Behandlung von Parkinson-Dyskinesie ist vielfältig und umfasst sowohl pharmakologische als auch nicht-pharmakologische Ansätze. Eine im „New England Journal of Medicine“ veröffentlichte Studie untersuchte die Wirksamkeit von Amantadin, einem NMDA-Rezeptor-Antagonisten, bei der Reduktion von Levodopa-induzierten Dyskinesien. Die Ergebnisse zeigten, dass Amantadin die Dyskinesien signifikant reduzieren konnte, jedoch mit dem Risiko von Nebenwirkungen wie Halluzinationen und Verwirrtheit verbunden war. Daher sollte Amantadin nur unter sorgfältiger Überwachung eingesetzt werden.
Eine weitere Studie, veröffentlicht in „The Lancet„, untersuchte die Wirksamkeit von tiefer Hirnstimulation (THS) des Globus pallidus internus (GPi) bei Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit und schweren Dyskinesien. Die Ergebnisse zeigten, dass die THS des GPi die Dyskinesien signifikant reduzieren und die Lebensqualität der Patienten verbessern konnte. Die THS ist jedoch ein invasiver Eingriff und mit dem Risiko von Komplikationen verbunden, wie z.B. Infektionen, Blutungen und neurologischen Defiziten. Sie sollte daher nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen andere Behandlungsmethoden nicht ausreichend wirksam sind.
In den letzten Jahren wurden auch neue Medikamente zur Behandlung von LID entwickelt, die selektiver auf die dopaminergen Schaltkreise im Gehirn wirken und weniger Nebenwirkungen verursachen sollen. Safinamid, ein MAO-B-Inhibitor und Glutamat-Antagonist, hat in klinischen Studien gezeigt, dass es die „On“-Zeit ohne störende Dyskinesien verlängern kann. Eine Meta-Analyse verschiedener Studien wurde auf PubMed veröffentlicht. Diese fasste die aktuellen Erkenntnisse zusammen und zeigte eine signifikante Verbesserung der motorischen Funktionen und eine Reduktion der Dyskinesien. Jedoch sind weitere Studien erforderlich, um die langfristige Wirksamkeit und Sicherheit von Safinamid zu beurteilen.
Darüber hinaus werden auch nicht-pharmakologische Ansätze zur Behandlung von LID untersucht, wie z.B. Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Diese Therapien können den Patienten helfen, ihre motorischen Fähigkeiten zu verbessern, ihre Körperhaltung zu korrigieren und ihre Lebensqualität zu erhöhen. Es ist wichtig zu betonen, dass die Behandlung von LID individuell angepasst werden muss und von verschiedenen Faktoren abhängt, wie z.B. dem Schweregrad der Dyskinesien, dem Alter des Patienten, dem Vorhandensein anderer Erkrankungen und den individuellen Bedürfnissen und Präferenzen des Patienten.
Praxis-Anwendung & Implikationen
In der klinischen Praxis stellt die Behandlung der Parkinson-Dyskinesie eine komplexe Herausforderung dar, die eine individuelle und multidisziplinäre Herangehensweise erfordert. Die Auswahl der geeigneten Behandlungsstrategie hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie z.B. dem Schweregrad der Dyskinesien, dem Alter des Patienten, dem Vorhandensein anderer Erkrankungen und den individuellen Bedürfnissen und Präferenzen des Patienten. Eine sorgfältige Anamnese, eine umfassende neurologische Untersuchung und eine detaillierte Analyse des Medikamentenplans sind unerlässlich, um eine präzise Diagnose zu stellen und eine geeignete Behandlungsstrategie zu entwickeln.
Eine wichtige Rolle spielt die Optimierung der Levodopa-Therapie. Dies umfasst die Anpassung der Dosis, der Häufigkeit und des Zeitpunkts der Einnahme, um die Levodopa-Konzentration im Gehirn so stabil wie möglich zu halten und Schwankungen zu vermeiden, die Dyskinesien auslösen können. Die Verwendung von retardierten Levodopa-Formulierungen oder die Kombination von Levodopa mit einem COMT-Inhibitor oder einem MAO-B-Inhibitor kann helfen, die Levodopa-Wirkung zu verlängern und die Dyskinesien zu reduzieren.
Neben der Optimierung der Levodopa-Therapie können auch andere Medikamente eingesetzt werden, um die Dyskinesien zu behandeln. Amantadin ist ein NMDA-Rezeptor-Antagonist, der die Dyskinesien reduzieren kann, jedoch mit dem Risiko von Nebenwirkungen verbunden ist. Clozapin, ein atypisches Neuroleptikum, kann ebenfalls zur Behandlung von Dyskinesien eingesetzt werden, insbesondere bei Patienten mit psychotischen Symptomen. Jedoch ist Clozapin mit dem Risiko von schweren Nebenwirkungen verbunden, wie z.B. Agranulozytose und Myokarditis, und sollte nur unter sorgfältiger Überwachung eingesetzt werden.
Für Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit und schweren Dyskinesien kann die tiefe Hirnstimulation (THS) eine wirksame Behandlungsoption sein. Die THS des Globus pallidus internus (GPi) oder des Nucleus subthalamicus (STN) kann die Dyskinesien signifikant reduzieren und die Lebensqualität der Patienten verbessern. Die THS ist jedoch ein invasiver Eingriff und mit dem Risiko von Komplikationen verbunden. Sie sollte daher nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen andere Behandlungsmethoden nicht ausreichend wirksam sind. Die Entwicklung von IMM02-KORA könnte hier in Zukunft eine wichtige Rolle spielen.
Häufige Fragen (FAQ)
Was ist Dyskinesie bei Parkinson?
Dyskinesie bei Parkinson bezieht sich auf unwillkürliche, überschießende Bewegungen, die als Nebenwirkung der Langzeitbehandlung mit Levodopa auftreten können. Diese Bewegungen können ruckartig, windend oder choreatisch sein und verschiedene Körperteile betreffen, einschließlich Gesicht, Rumpf und Extremitäten. Dyskinesien können die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen und ihre Fähigkeit, alltägliche Aktivitäten auszuführen, stark einschränken. Die Pathophysiologie der Dyskinesien ist komplex und multifaktoriell, wobei Veränderungen in den Basalganglien und deren neuronalen Schaltkreisen eine zentrale Rolle spielen. Darüber hinaus spielen auch genetische Faktoren eine Rolle bei der Entstehung von Dyskinesien. Daher ist eine sorgfältige klinische Untersuchung und gegebenenfalls zusätzliche Diagnostik erforderlich, um eine präzise Diagnose zu stellen und eine geeignete Behandlungsstrategie zu entwickeln. Die Behandlung von Dyskinesien kann schwierig sein und erfordert oft eine individuelle Anpassung der medikamentösen Therapie und/oder den Einsatz anderer Behandlungsmethoden wie tiefe Hirnstimulation.
Welche Rolle spielt Levodopa bei Dyskinesien?
Levodopa ist ein Prodrug von Dopamin und stellt seit Jahrzehnten den Goldstandard in der Behandlung der Parkinson-Krankheit dar. Es kann die motorischen Symptome, wie Tremor, Rigor und Bradykinese, effektiv reduzieren. Allerdings führt die Langzeitanwendung von Levodopa häufig zur Entwicklung von Dyskinesien. Diese entstehen durch Veränderungen in den dopaminergen Schaltkreisen der Basalganglien, die durch die chronische Exposition gegenüber Levodopa verursacht werden. Diese Veränderungen machen die Neuronen empfindlicher für Dopamin und führen zu einer übermäßigen und unkontrollierten Stimulation der motorischen Kortex, was letztendlich die Dyskinesien verursacht. Die Entwicklung von Dyskinesien ist von verschiedenen Faktoren abhängig, darunter die Dosis und Dauer der Levodopa-Behandlung, das Alter des Patienten, der Schweregrad der Parkinson-Krankheit und individuelle genetische Prädispositionen. Daher ist es entscheidend, die Levodopa-Dosis so niedrig wie möglich zu halten und alternative oder ergänzende Therapien in Betracht zu ziehen, um das Risiko von Dyskinesien zu minimieren.
Wer sind Immunis und Toray?
Immunis ist ein Pharmaunternehmen, das sich auf die Entwicklung und Vermarktung innovativer Therapien zur Behandlung von neurologischen Erkrankungen konzentriert. Das Unternehmen hat sich zum Ziel gesetzt, das Leben von Patienten mit schweren neurologischen Erkrankungen zu verbessern, indem es neue und wirksame Behandlungsmethoden entwickelt. Toray ist ein japanisches Chemieunternehmen, das in verschiedenen Bereichen tätig ist, darunter Pharmazeutika, Kunststoffe und Textilien. Toray verfügt über umfangreiche Erfahrung in der Entwicklung und Herstellung von pharmazeutischen Wirkstoffen und hat eine starke Position auf dem japanischen Markt. Die Kooperation zwischen Immunis und Toray vereint die Expertise beider Unternehmen, um einen neuen Wirkstoffkandidaten zur Behandlung von Dyskinesien im Zusammenhang mit Parkinson zu entwickeln und zu vermarkten. Die Vereinbarung gewährt Immunis exklusive Rechte zur Entwicklung und Vermarktung dieser Behandlung in den Vereinigten Staaten.
Was verspricht die neue Behandlungsmethode?
Die neue Behandlungsmethode mit IMM02-KORA, die aus der Kooperation zwischen Immunis und Toray hervorgeht, verspricht eine innovative Lösung für Patienten, die unter Levodopa-induzierten Dyskinesien leiden. Ziel ist es, die Dyskinesien zu reduzieren oder zu verhindern, ohne die Wirksamkeit der Levodopa-Therapie zu beeinträchtigen. Der genaue Wirkmechanismus von IMM02-KORA ist derzeit noch nicht vollständig bekannt. Es wird jedoch vermutet, dass der Wirkstoff auf die dopaminergen Schaltkreise in den Basalganglien abzielt und die übermäßige Stimulation der motorischen Kortex reduziert, die zu den Dyskinesien führt. Durch die selektive Modulation der dopaminergen Signalübertragung könnte IMM02-KORA die Dyskinesien effektiv kontrollieren, ohne die positiven Effekte der Levodopa-Therapie auf die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit zu beeinträchtigen. Es bleibt abzuwarten, wie sich die Behandlung in klinischen Studien bewährt.
Wie wirkt der lizenzierte Wirkstoff?
Der genaue Wirkmechanismus des lizenzierten Wirkstoffs, der unter dem Namen IMM02-KORA entwickelt wird, ist zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht vollständig öffentlich bekannt. Die verfügbaren Informationen deuten jedoch darauf hin, dass der Wirkstoff darauf abzielt, die überaktiven neuronalen Schaltkreise in den Basalganglien zu modulieren, die für die Entstehung von Levodopa-induzierten Dyskinesien verantwortlich sind. Es ist wahrscheinlich, dass IMM02-KORA selektiv auf bestimmte Dopaminrezeptoren oder andere Zielstrukturen in den Basalganglien wirkt, um die übermäßige Stimulation der motorischen Kortex zu reduzieren und die unwillkürlichen Bewegungen zu kontrollieren. Es ist auch möglich, dass der Wirkstoff entzündungshemmende oder neuroprotektive Eigenschaften besitzt, die dazu beitragen, die neuronalen Schäden zu reduzieren, die durch die chronische Levodopa-Behandlung verursacht werden. Weitere Forschung ist erforderlich, um den genauen Wirkmechanismus von IMM02-KORA aufzuklären und sein Potenzial als neue Therapieoption für Parkinson-Dyskinesie vollständig zu bewerten.
Wann ist mit ersten klinischen Ergebnissen zu rechnen?
Derzeit liegen keine konkreten Informationen darüber vor, wann mit ersten klinischen Ergebnissen zu IMM02-KORA zu rechnen ist. Die Entwicklung eines neuen Medikaments ist ein langwieriger und komplexer Prozess, der mehrere Phasen umfasst, von der präklinischen Forschung bis hin zu klinischen Studien der Phasen I, II und III. Jede Phase erfordert umfangreiche Ressourcen und Zeit, um die Sicherheit, Wirksamkeit und Dosierung des Medikaments zu bewerten. Nach erfolgreichem Abschluss der klinischen Studien muss das Medikament von den zuständigen Zulassungsbehörden, wie der FDA in den Vereinigten Staaten, zugelassen werden, bevor es auf den Markt gebracht werden kann. Es ist daher schwierig, einen genauen Zeitrahmen für die Veröffentlichung erster klinischer Ergebnisse zu nennen. Es ist ratsam, die Pressemitteilungen von Immunis und Toray sowie Fachzeitschriften und medizinische Nachrichtenportale zu verfolgen, um über die neuesten Entwicklungen auf dem Laufenden zu bleiben.
Fazit
Die Entwicklung von IMM02-KORA durch die Kooperation von Immunis und Toray stellt einen vielversprechenden Ansatz in der Behandlung von Parkinson-Dyskinesie dar. Die Parkinson Dyskinesie Behandlung ist ein komplexes Feld. Während die genauen Wirkmechanismen und der Zeitrahmen für die Verfügbarkeit noch unklar sind, bietet diese neue Therapieoption Hoffnung für Patienten, die unter den belastenden Auswirkungen von Levodopa-induzierten Dyskinesien leiden. Die Forschung in diesem Bereich schreitet kontinuierlich voran, und es bleibt zu hoffen, dass in Zukunft noch weitere innovative Behandlungsstrategien entwickelt werden, um die Lebensqualität von Parkinson-Patienten zu verbessern.
📚 Evidenz & Quellen
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🧬 Wissenschaftliche Literatur
Vertiefende Recherche in aktuellen Datenbanken:
Dieser Artikel dient ausschließlich der neutralen Information. Er ersetzt keinesfalls die fachliche Beratung durch einen Arzt. Keine Heilversprechen.