[Examenshappen] Herzinsuffizienz
Einführung einer neuen Kategorie: die Examenshappen – hier geht es darum, dass ich während meiner intensiven Lernphase interessante Zusammenhänge als kleine Häppchen präsentiere. Gut, oder?
Registriert der Körper, dass das Herzzeitvolumen nicht ausreicht, um den Organismus komplett mit Blut zu versorgen, so greifen verschiedene Kompensationsmechanismen, die anfangs zwar hilfreich sein könnten, aber im weiteren Verlauf der Erkrankung die Situation weiter verschlechtern:
- durch das verminderte Herzzeitvolumen wird eine Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens registriert, welche zu einer Aktivierung von Adiuretin (ADH, Vasopressin) und somit zur Wasserretention. Dies erhöht zwar wieder das zirkulierende Blutvolumen jedoch auch die Vorlast auf das vorgeschädigte Herz.
- wird neben der Adiuretin-Aktivierung auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktivert, welches zum einen wieder durch Aldosteron zu einer erhöhten Wasserretention und zur höheren Vorlast führt und zum anderen zu einer Vasokonstriktion durch Angiotensin II, wodurch die Nachlast gesteigert wird.
- wird versucht durch eine vermehrte Aktivierung des Sympathikus und durch eine gesteigerte Sekretion von Noradrenalin die Herzfrequenz und Kontraktionskraft zu steigern. Bleibt der Noradrenalin-Spiegel im Blut über längere Zeit erhöht, so kommt es früher oder später zu einer Runterregulation der kardialen Betarezeptoren. Die Wirkung von Noradrenalin ist das am Herzen erniedrigt, jedoch wirkt es noch in der Peripherie und führt zu einer Engstellung der Kapillaren, wodurch wir wieder eine Erhöhung der Nachlast haben.
Zu beachten ist auch, dass durch die Strömungsverlangsamung und im vorangeschrittenen Stadium durch die Immobilität sich eine Thrombose bilden könnte – also denkt bei Patienten mit Herzinsuffizienz auch immer an die Thromboseprophylaxe. Durch die hämodynamische Beeinflussung können sich auch leicht arterielle Thromben bilden, die zur Lungenembolie oder zum Schlaganfall führen können.
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